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JAMA:急性胃食管反流病或与食管组织学变化有关

发布日期:2016-6-1 15:29:29 文章来源:医脉通 作者次数:502

     与急性胃食管反流病(GERD)相关的组织学变化尚未在人群中进行过前瞻性研究。当食管表面上皮细胞暴露于来自回流酸的化学损伤时,反流食管炎会进展,而近期动物试验已经对这一传统观念提出挑战。发表在《JAMA》杂志上的一项试验,为了研究急性GERD的发病机制对急性GERD食管炎症的组织学特征进行了评估。医脉通整理如下:


    来自达拉斯退伍军人事务(Dallas Veterans Affairs)医学中心的患者患有反流性食管炎,经质子泵抑制剂(PPIs)获得成功治疗,在基线(服用PPIs)和停止PPI药物治疗后1周和2周时,他们开始24-小时食管pH和阻抗监测以及联合从远端食管非糜烂区域采集活检的食管镜检查(包括共聚焦激光显微内镜[CLE])。招募开始于2013年5月,随访结束至2015年7月。干预措施是PPI停止2周。


     


    一共有12例(男性:11例;平均年龄,57.6岁[SD,13.1])患者完成了研究。主要终点是停止PPI药物治疗后2周食管活检下食管炎症的变化,通过比较淋巴细胞,嗜酸性粒细胞,和中性粒细胞浸润确定(每种以0-3级计分)。此外,还对上皮基底细胞变化和乳头状增生,表明糜烂,细胞间隙宽度,食管炎内镜分级,食管酸暴露,以及黏膜阻抗(一种黏膜完整性指标)进行评估。


    PPI停药后1周和2周时,活检显示上皮内淋巴细胞显著增加,以T细胞(中位数[范围]:基线0(0-2)vs 1周[P=0.005]和2周时[P=0.002]1(1-2))为主;中性粒细胞和嗜酸性粒细胞很少或没有。活检还显示,细胞间隙变宽(由CLE确认),以及基底细胞和乳头状增生进展,不伴有表面糜烂。停止PPI药物治疗后2周,食管酸暴露增加(中位数:基线时1.2%,2周时,17.8%;Δ,16.2%[95%CI,4.4%-26.5%],P =0 .005),黏膜阻抗降低(中位值:基线时2671.3 Ω,2周时1508.4 Ω;Δ,1162.9 Ω [95%CI,629.9-1695.9],P =0 .001),所有患者均有食管炎证据。


     


    在12例严重反流性食管炎患者经PPI方案成功治疗的这些初步研究中,停止PPI药物治疗会带来以T-淋巴细胞为主的食管炎症和不伴有表面细胞损失的基底细胞和乳头状增生。如果能被复制,这些研究结果提示反流性食管炎的发病机制可能是细胞因子介导而非化学损伤的结果。


    试验注册:clinicaltrials.gov Identifier:NCT01733810


    医脉通编译自:Association of Acute Gastroesophageal Reflux Disease With Esophageal Histologic Changes,JAMA,2016 May 17;315(19):2104-12

     

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